PENYAKIT GULA PADA KEHAMILAN

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Penyakit gula dapat merupakan penyakit keturunan dengan ciri kekurangan atau tidak terbentuknya insulin, yang sangat penting untuk metabolisme gula dan pembentukan glukogen. Akibatnya kadar gula dalam darah akan tinggi yang dapat mempengaruhi metabolisme tubuh secara menyeluruh dan mempengaruhi pula pertumbuhan dan perkembangan janin.

Diabetes ditandai oleh poliuria, polidipsia, penurunan berat tubuh walaupun terjadi polifagia (peningkatan nafsu makan), hyperglikemia, glikosuria, ketosis, asidosis dan koma. Terjadi bermacam-macam kelainan biokimia, tetapi gangguan yang mendasari sebagian besar kelainan tersebut adalah :

1. Penurunan pemasukan glukosa kedalam berbagai jaringan perifer

2. Peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulasi dari hati (peningkatan glukogenesis hati), sehingga terjadi kelebihan glukosa ekstrasel dan pada banyak sel, defisiensi dengan menggunakan apa yang mereka sebut serambi glukosa intrasel, suatu situasi yang disebut sebagai kelaparan ditengah lumbung beras. Juga terjadi penurunan pemasukan asam amino ke dalam otot dan peningkatan lipolisis.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENYAKIT GULA PADA KEHAMILAN

Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan ciri insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi, dan berkurangnya glikogenesis. Diabetes pada kehamilan menimbulkan banyak kesulitan. Penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya, diabet akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan. Frekuensi penyakit ini 0,3 % s/d 0,7 %.

Dugaan penyakit gula makin tinggi terjadi pada :

1. Umur penderita makin tua

2. Pada multipara

3. Penderita gemuk

4. Kelainan anak lebih besar dari 4000 gr

5. Riwayat kehamilan yang mengalami : sering meninggal dalam rahim, sering mengalami lahir mati, sering mengalami keguguran.

6. Bersifat keturunan.

7. Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urin.

Kejadian penyakit gula dalam kehamilan sering memberikan pengaruh yang kurang menguntungkan dan dapat dijabarkan sebagai berikut :

1. Pengaruh penyakit gula pada kehamilan :

a. Dapat terjadi gangguan pertumbuhan janin dalam rahim : terjadi keguguran, persalinan premature, kematian dalam rahim, lahir mati atau bayi besar.

b. Dapat terjadi hidramnion

c. Dapat menimbulkan pre eklampsia dan eklampsia.

2. Pengaruh penyakit gula pada persalinan :

a. Gangguan kontraksi otot rahim yang menimbulkan persalinan lama atau terlantar.

b. Janin besar dan sering memerlukan tindakan operasi

c. Gangguan pembuluh darah placenta yang menimbulkan asfiksia sampai lahir mati.

d. Pendarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim

e. Post partum muda terjadi infeksi

f. Bayi mengalami hipoglisemia post partum dan dapat menimbulkan kematian.

3. Pengaruh penyakit gula pada kala nifas :

a. Mudah terjadi infeksi post partum

b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi menyebar.

4. Pengaruh penyakit gula terhadap janin :

a. Dapat terjadi keguguran, persalinan premature, kematian janin dalam rahim (setelah minggu 36) dan lahir mati.

b. Bayi dengan dismaturitas

c. Bayi dengan cacat bawaan

d. Bayi yang potensial mengalami kelainan syaraf dan jiwa

e. Bayi yang dapat menjadi potensial mengidap penyakit gula.

2.2 DIABETES MELITUS

Diabetes ditandai oleh poli uria, poli dipsia, penurunan berat tubuh walaupun terjadi polifagia (peningkatan nafsu makan), hyperglikemia, glikosuria, ketosis, asidosis dan koma. Terjadi bermacam-macam kelainan biokimia, tetapi gangguan yang mendasari sebagian besar kelainan tersebut adalah :

- Penurunan pemasukan glukosa ke dalam berbagai jaringan perifer

- Peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulsi dari hati (peningkatan glukogenesis hati), sehingga terjadi kelebihan glukosa ekstra sel dan pada banyak sel, defisiesnsi glukosa intrasel, suatu situasi yang disebut sebagai kepalaran ditegah lumbung beras. Juga terjadi penurunan pemasukan asam-asam amino ke dalam otot dan peningkatan lipolisis.

2.3 GLUKOSA DARAH

Sumber-Sumber Glukosa Darah

1. Dari karbohidrat makanan

Sebagian besar karbohidrat dalam makanan pada pencernaan membentuk glukosa, galaktosa atau fruktosa. Ini diabsorbsi ke dalam vena porta. Galaktosa dan fruktosa segera diubah menjadi glukosa dalam hati.

2. Dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneoge¬nesis :

Senyawa-senyawa ini dibagi dalam dua kategori :

a. Senyawa yang langsung diubah menjadi glukosa tanpa banyak resiklus, seperti beberapa asam amino dan propionat.

b. Senyawa yang merupakan hasil dari metabolisme parsial glukosa dalam jaringan tertentu yang diangkut ke hati dan ginjal, dimana mereka disintesis kembali menjadi glukosa.

Jadi, laktat yang dibentuk dari oksidasi glukosa dalam otot rangka dan oleh eritrosit, ditransport ke hati dan ginjal dimana mereka diubah menjadi glukosa, yang dapat digunakan lagi melalui sirkulasi untuk oksidasi dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai siklus cori atau siklus asam laktat.

Gliserol untuk triasilgliserol jaringan adipose mula-mula berasal dari glukosa darah karena gliserol bebas tidak segera dapat dipergunakan untuk sintesis triasilgliserol dalam jaringan ini. Asilgliserol jaringan adiposa secara kontinyu mengalami hidrolisis untuk membentuk gliserol bebas, yang berdifusi keluar dari jaringan masuk ke dalam darah. Ia diubah kembali menjadi glukosa oleh mekanisme glukoneogenesis dalam hati dan ginjal. Jadi terdapat suatu siklus yang kontinyu dimana glukosa ditransport dari hati dan ginjal ke jaringan adiposa dan gliserol dikembalikan untuk disintesis menjadi glukosa oleh hati dan ginjal.

3. Dari glikogen hati oleh glikogenolisis.

2.4 KONSENTRASI GLUKOSA DARAH

Dalam keadaan postabsorbsi konsentrasi glukosa darah manusia berkisar antara 80 – 100 mg/dl. Setelah makan karbohidrat kadar dapat meningkat sampai sekitar 120-130 mg/dl. Selama puasa, kadarnya turun sampai sekitar 60-70 mg/dl. Dalam keadaan normal, kadarnya dikontrol dalam batas-batas ini.

2.5 PENGATURAN GLUKOSA DARAH.

Mempertahankan kadar glukosa dalam darah hingga stabil adalah salah satu yang paling baik pengaturannya dari semua mekanisme homeostatik dan dimana hati, jaringan-jaringan ekstrahepatik, dan beberapa hormon mempunyai peranan. Sel-sel hati sangat permeable terhadap glukosa, sedangkan sel-sel jaringan ekstrahepatik adalah relatif impermeabel. Ini mengakibatkan penembusan melalui membran sel merupakan langkah-langkah yang “rate limiting” pada uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik dan ini dengan cepat mengalami fosforilasi oleh heksokinase pada waktu masuk kedalam sel. Sebaliknya, ada kemungkinan bahwa aktifasi enzim-enzim tertentu dan konsentrasi zat-zat antara yang penting lebih banyak mempengaruhi secara langsung uptake dan output glukosa dalam darah merupakan faktor yang penting yang mengatur kecepatan uptake glukosa dalam hati dan jaringan ekstrahepatik.

Heksokinase dihambat oleh glukosa 6-fosfat, sehingga dapat terjadi pengaturan umpan balik terhadap uptake glukosa dalam jaringan ekstrahepatik yang tergantung pada heksokinase untuk fosforilasi glukosa. Glukokinase yang mempunyai km lebih tinggi (afinitas yang lebih rendah) untuk glukosa daripada heksokinase, meningkat dalam aktifitas batas konsentrasi fisiologis glukosa dan mempunyai hubungan spesifik dengan uptake glukosa ke dalam hati pada konsentasi yang lebih tinggi dalam vena porta hepatik sesudah makan karbohidrat.

Disamping pengaruh langsung dari hyperglikemia dalam memperbesar uptake glukosa ke dalam hati dan jaringan perifer, hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hyperglikemia. Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan konsentrasi glukosa zat yang menyebabkan pengeluaran insulin adalah asam-asam amino, sekretin dan tolbutamid. Epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Invitro (dan mungkin in vivo), insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran sel.

Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini adalah hormon pertumbuhan badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat “diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh hipoglikemia. Hormon ini menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu, misalnya : otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama menimbulkan diabetes. Dengan menimbulkan hyperglikemia ia merangsang sekresi insulin, dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih. Walaupun ACTH dapat mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa, efek utamanya pada metabolisme karbohidrat adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon korteks adrenal.

Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan glikoneogenesis. Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme protein dalam jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas transaminase dan enzim-enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis dalam hati. Selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa dalam jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid berperan dengan suatu cara yang antagonistik terhadap insulin.

Epinefrin disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Hypoglikemia menyebabkan suatu rangsangan saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin merangsang glikogenolisis, yang diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.

Glukogen adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar glukogen dikeluarkan dari peredaran oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glukogen tidak mempunyai efek terhadap fosforilse otot. Glukogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen.

2.6 AMBANG GINJAL UNTUK GLUKOSA

Bila kadar glukosa darah meningkat relatif tinggi, ginjal juga memberikan pengaruh pengaturannya. Glukosa secara terus menerus disaring oleh glomeruli tetapi biasanya dikembalikan semua ke dalam darah oleh system reabsorbsi tubulus ginjal. Reabsorbsi glukosa dihubungkan ke fosforilasi oksidatif dan penyediaan ATP dalam sel-sel tubuli, suatu proses yang sama dengan proses yang bertanggung jawab untuk absorbsi gula ini dari usus. Kapasitas system tubulus untuk menyerap kembali glukosa dibatasi sampai suatu kecepatan sekitar 350 mg/menit.

Bila kadar glukosa darah meningkat, filtrat glomerulus dapat mengandung lebih banyak glukosa daripada yang dapat direabsorbsi : yang kelebihan ke luar ke dalam urin untuk mengakibatkan glikosuria. Pada individu normal, glikosuria terjadi bila gula darah vena melebihi 170-180 mg/dl. Kadar gula darah vena ini dinamakan ambang ginjal (renal threshold) untuk glukosa.

2.7 TOLERANSI KARBOHIDRAT

Kemampuan tubuh untuk menggunakan karbohidrat dapat ditentukan oleh pengukuran toleransi karbohidrat. Ini ditunjukkan olah sifat kurva dari glukosa darah setelah pemberian glukosa. Diabetes Melitus ditandai oleh penurunan toleransi karbohidrat karena penurunan sekresi insulin.

Ini dimanifestasikan oleh peningkatan kadar glukosa darah (hyperglikemia) dan disertai glikosuria dan dapat diikuti oleh perubahan-perubahan pada metabolisme lemak. Toleransi karbohidrat menurun tidak hanya pada diabetes tetapi juga pada keadaan dimana hati rusak, pada beberapa infeksi, obesitas dan kadang-kadang arteroklerosis. Ini juga diharapkan terjadi pada hyperaktivitas hipofisis atau korteks adrenal karena hormon-hormon dari kelenjar endokrin yang kerjanya antagonistis terhadap insulin.

Insulin, yaitu hormon dari pulau langerhans pankreas, menaikkan toleransi karbohidrat. Penyuntikan insulin menurunkan kadar glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam darah dan menaikkan penggunaan dan penyimpanan glukosa dalam hati dan otot sebagai glikogen. Insulin yang berlebihan dapat menurunkan kadar glukosa darah sampai dapat terjadi hipoglikemia yang berat yang mengakibatkan konvulsi dan malahan dapat mematikan kalau tidak segera diberikan glukosa. Konvulsi hipoglikemia dapat terjadi bila kadar glukosa darah sangat menurun sampai kira-kira 20 mg/dl atau kurang.

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Pengaruh kehamilan, persalinan, dan nifas terhadap penyakit gula diantaranya :

1. Keadaan prediabetes lebih jelas menimbulkan gejala pada kehamilan, persalinan, dan kala nifas.

2. Penyakit diabetes (gula) makin berat

3. Saat persalinan, karena memerlukan tenaga yang besar, dapat terjadi koma diabetikum.

Diabetes ditandai oleh poliuria, polidipsia, polifagia, hyperglikemia, glikosuria, ketosis, asidosis dan koma. Dan terjadi bermacam-macam kelainan biokimia :

1. Penurunan pemasukan glukosa ke dalam berbagai jaringan perifer.

2. Peningkatan pembebasan glukosa dalam sirkulasi dari hati.

Sumber-sumber glukosa darah

1. Dari karbohidrat makanan

2. Dari berbagai senyawa glukogenik yang mengalami glukoneogenesis.

3. Dari glukogen hati oleh glikogenolisis

Konsentrasi glukosa darah manusia berkisar antara 80-100 mg/dl. Setelah makan karbohidrat meningkat sekitar 120-130 mg/dl. Selama puasa kadarnya turun sekitar 60-70 mg/dl. Hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas.Kelebihan insulin menyebabkan hyperglikemia. Kekurangan insulin menyebabkan hypoglikemia Kelenjar hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk emningkatkan glukosa darah. Korteks adrenal mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting dalam metabolisme karbohidrat.

DAFTAR PUSTAKA

Ida Bagus Gde Manuaba, SPOG. 1998. Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana untuk Bidan.EGC.

Martin D.W., Jr.P.A. Mayes dan V.W. Rodwell. Edisi 19.Biokimia (Review of Biochemistry) EGC.

William F.Ganung.Edisi 17. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC.